Menu

De Rol van Amyloïd-Bèta en Tau-Eiwitten in het Ontstaan van Alzheimer

Alzheimer is de meest voorkomende vorm van dementie, die wereldwijd miljoenen mensen treft. De ziekte veroorzaakt een geleidelijk verlies van cognitieve functies, zoals geheugen, taal en probleemoplossend vermogen, wat uiteindelijk leidt tot ernstige beperkingen in het dagelijks leven. De exacte oorzaak van Alzheimer is nog niet volledig bekend, maar wetenschappers hebben ontdekt dat twee eiwitten – amyloïd-bèta en tau – een sleutelrol spelen in de ontwikkeling en progressie van de ziekte.

Wat is Alzheimer?

Alzheimer is een neurodegeneratieve ziekte, wat betekent dat het gepaard gaat met het geleidelijke afsterven van hersencellen. De ziekte begint vaak met subtiele symptomen, zoals vergeetachtigheid en moeite met dagelijkse taken. Naarmate de ziekte voortschrijdt, verslechteren de symptomen en kunnen patiënten last krijgen van desoriëntatie, persoonlijkheidsveranderingen en uiteindelijk ernstige cognitieve achteruitgang. In vergevorderde stadia verliezen mensen met Alzheimer vaak hun vermogen om zelfstandig te functioneren.

De Rol van Amyloïd-Bèta

Amyloïd-bèta is een eiwitfragment dat ontstaat wanneer het amyloïd precursor protein (APP) wordt afgebroken. Normaal gesproken worden deze fragmenten opgelost en afgevoerd, maar bij Alzheimer klontert amyloïd-bèta samen tot zogenoemde amyloïde plaques. Deze plakken zich vast aan de buitenkant van neuronen en belemmeren de communicatie tussen hersencellen. Deze amyloïde plaques kunnen ontstekingen en oxidatieve stress veroorzaken, waardoor hersencellen schade oplopen en uiteindelijk afsterven.

Uit onderzoek blijkt, dat de ophoping van amyloïd-bèta een cascade van gebeurtenissen in gang zet die bijdraagt aan de verstoring van de hersenstructuren en -functies die essentieel zijn voor cognitie en geheugen.

Tau-eiwit en Neurofibrillaire Knopen

Naast amyloïd-bèta speelt het tau-eiwit een cruciale rol bij Alzheimer. Tau-eiwit is onder normale omstandigheden verantwoordelijk voor de stabilisatie van microtubuli, kleine buisjes die bijdragen aan de structuur en het transport binnen neuronen. Bij Alzheimer ondergaat tau een abnormale verandering: het wordt overmatig gefosforyleerd, wat betekent dat er te veel fosfaatgroepen aan het eiwit binden. Dit proces leidt tot de vorming van neurofibrillaire tangles of tau-kluwens, die de normale werking van neuronen verstoren en uiteindelijk tot celdood leiden.

Deze tau-kluwens bevinden zich binnenin de neuronen en verstoren de transportmechanismen die essentieel zijn voor celoverleving. Dit verlies aan stabiliteit en de verstoring van het transport zorgt ervoor dat neuronen niet meer goed kunnen functioneren en uiteindelijk afsterven.

Samenspel van Amyloïd-Bèta en Tau-Eiwit

De precieze relatie tussen amyloïd-bèta en tau bij Alzheimer is complex en nog steeds onderwerp van intensief onderzoek. Eén theorie is dat de ophoping van amyloïd-bèta de trigger is die de abnormale fosforylatie van tau veroorzaakt. De combinatie van amyloïde plaques en tau-kluwens resulteert in een vicieuze cirkel van schade aan de hersenen, waarbij ontsteking en oxidatieve stress de progressie van de ziekte versnellen.

Behandeling van Alzheimer is momenteel gericht op het verlichten van symptomen, maar er wordt wereldwijd veel onderzoek gedaan naar manieren om de ophoping van amyloïd-bèta en tau-eiwit te vertragen of te stoppen. Dit zou een belangrijke stap kunnen zijn in het voorkomen of vertragen van de progressie van de ziekte.

Toekomstperspectieven

Hoewel er nog geen remedie is voor Alzheimer, hopen wetenschappers dat een beter begrip van de rol van amyloïd-bèta en tau zal leiden tot effectievere behandelingen. Er wordt onder meer onderzocht of het mogelijk is om met medicijnen de vorming van amyloïde plaques en tau-kluwens te remmen of te voorkomen. Bovendien biedt onderzoek naar genetische factoren en levensstijlgewoonten inzichten die mogelijk kunnen helpen bij het verminderen van het risico op Alzheimer.

Alzheimer blijft een uitdagende ziekte om te begrijpen en te behandelen, maar de ontdekkingen rondom amyloïd-bèta en tau brengen wetenschappers steeds dichter bij effectieve manieren om deze verwoestende aandoening te bestrijden.

Koos Dirkse